感染性休克（膿毒性休克）
- 掛號(hào)科室：
- 發(fā)病部位：全身
- 傳染性：無(wú)傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：無(wú)特殊發(fā)病群體
- 典型癥狀：尿偏堿 甲皺毛細(xì)血管袢數(shù)減少 呼吸急促 煩躁不安 低溫性昏迷
一、癥狀
除少數(shù)高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷?？捎袗盒?、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動(dòng)脈痙攣。
隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。
休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。
二、診斷
對(duì)易于并發(fā)休克的一些感染性疾病患者應(yīng)密切觀察病情變化，檢測(cè)血象，病原學(xué)檢查，尿常規(guī)和腎功能檢查，血液生化檢查，血清電解質(zhì)測(cè)定，血清酶的測(cè)定，血液流變學(xué)有有關(guān)DIC的檢查等等，以此來(lái)進(jìn)行診斷。
一、病因
(一)病原菌
感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如腸桿菌科細(xì)菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。
(二)宿主因素
原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(zhǎng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細(xì)菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復(fù)較差者尤易發(fā)生。
(三)特殊類型的感染性休克
中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。
1、金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。
首例報(bào)道于1978年。早年多見于應(yīng)用陰道塞的經(jīng)期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國(guó)、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國(guó)家。隨著陰道塞的改進(jìn)，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無(wú)性別、種族和地區(qū)特點(diǎn)。國(guó)內(nèi)所見病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認(rèn)為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周后皮膚脫屑(足底尤著)、嚴(yán)重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結(jié)膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(tǒng)(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無(wú)尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導(dǎo)阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復(fù)發(fā)。
2、鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。
自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SPEA)，SPEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克。國(guó)內(nèi)于1990年秋至1991年春長(zhǎng)江三角洲某些地區(qū)(海安、無(wú)錫等)發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來(lái)所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復(fù)期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴(yán)重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強(qiáng)的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復(fù)期患者血清中檢出相應(yīng)抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復(fù)。
二、發(fā)病機(jī)理
(一)感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜。
60年代提出的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)，為休克的發(fā)病機(jī)理奠定了基礎(chǔ)，目前的研究已深入到細(xì)胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分(如脂多糖、LPS等)激活機(jī)體的各種應(yīng)答細(xì)胞(包括單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等)以及體液系統(tǒng)(如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng))產(chǎn)生各種內(nèi)源性介質(zhì)、細(xì)胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結(jié)果。(一)微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)期三個(gè)階段:
1、缺血缺氧期
此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟(尤其是腹腔內(nèi)臟)微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈(自身輸液)。參與此期微循環(huán)變化的機(jī)制主要有交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質(zhì)，如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。
2.淤血缺氧期
此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。
3.微循環(huán)衰竭期
血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。
根據(jù)血流動(dòng)國(guó)學(xué)改變，感染性休克可分為高動(dòng)力學(xué)型(高排低阻型)和低動(dòng)力學(xué)型(低排高阻型)，前者如不及時(shí)糾正，最終發(fā)展為低動(dòng)力型。高動(dòng)力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放;動(dòng)-靜脈短路開放、構(gòu)成微循環(huán)的非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，血液經(jīng)短路回心，心構(gòu)成輸出量可正常，甚或增加，而內(nèi)臟微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)性血流灌注則減少;內(nèi)毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細(xì)胞釋放組胺增加;加上內(nèi)毒素對(duì)血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導(dǎo)致胞膜正常運(yùn)轉(zhuǎn)鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關(guān)。低動(dòng)力型休克的發(fā)生與α受體興奮有關(guān)。
(二)休克的細(xì)胞機(jī)理
微循環(huán)障礙在休克的發(fā)生中固然重要，但細(xì)胞的損傷可發(fā)生在血流動(dòng)力學(xué)改變之前，亦即細(xì)胞的代謝障礙可為原發(fā)性，可能由內(nèi)毒素直接引起。胞膜功能障礙出現(xiàn)最早。胞膜損傷使膜上的Na -K -ATP酶運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)Na 增多、K 降低，細(xì)胞出現(xiàn)水腫。線粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運(yùn)行，ATP生成減少，乳酸積聚;③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na 、K 、Ca 、Mg 等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K 和Ca 從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca 增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na 和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。溶酶體含多種酶，為細(xì)胞內(nèi)主要消化系統(tǒng)，休克時(shí)溶酶體膜通透性增高。溶酶釋出，造成細(xì)胞自溶死亡。
內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物：
①內(nèi)皮細(xì)胞：
造成細(xì)胞毒反應(yīng)(NO)等。
②中性粒細(xì)胞：
使之趨化聚集、起調(diào)理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素(PGE)、LTB4等;釋放氧自由基、溶酶體酶、彈性蛋白酶等。
③血小板：
聚集、合成TxA2等
④單核巨噬細(xì)胞：
釋放腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶體酶、纖溶酶原前活化素等
⑤嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞：
釋放組胺、PAF、LT等。
⑥腦垂體和下丘腦
分別釋放ACTH、β-內(nèi)啡肽以及促甲狀腺激素釋放激素(TRH)等。
TNF在休克中的重要性已受到廣泛重視。TNF可與體內(nèi)各種細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應(yīng)：TNF與IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等細(xì)胞因子有相互協(xié)同作用，在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中有重要意義，而轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-β1)則可減輕TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，使胞膜上粘附蛋白的表達(dá)增加，白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附力增強(qiáng)。內(nèi)白細(xì)胞胞膜上粘附蛋白表達(dá)亦加強(qiáng)，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增高、促進(jìn)血凝等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明輸液大劑量TNF后可產(chǎn)生擬似感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)，血液生化和病理學(xué)改變，使動(dòng)物迅速死亡。
(三)休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
在休克應(yīng)激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進(jìn)。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;隨休克進(jìn)展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細(xì)菌毒素對(duì)呼吸中樞的直接刺激或有效循環(huán)血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過(guò)度，導(dǎo)致呼吸性堿中毒;繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙、三羧酸循環(huán)璦 抑制、ATP生成減少、乳酸形成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中樞神經(jīng)系統(tǒng)或肺功能損害而導(dǎo)致混合性酸中毒，可出現(xiàn)呼吸節(jié)律或幅度的改變。ATP生成不足每使胞膜上鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，致細(xì)胞內(nèi)外離子分布失常：Na 內(nèi)流帶入水、造成細(xì)胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質(zhì)改變;K 則流向細(xì)胞外;細(xì)胞內(nèi)外Ca 的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質(zhì)膜對(duì)Ca 的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時(shí)發(fā)生鈣 內(nèi)流，胞漿內(nèi)Ca 超載可產(chǎn)一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，后者經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產(chǎn)生前列腺素(PGFα、PGE2、PGD2)、前列環(huán)素(PGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎癥介質(zhì)，上述產(chǎn)物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細(xì)胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
(四)休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變
1、腎臟
腎血管平滑肌A-V短路豐富。休克時(shí)腎皮質(zhì)血管痙攣，而近髓質(zhì)微循環(huán)短路大量開放，致皮質(zhì)血流大減而髓質(zhì)血流相對(duì)得到保證。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。并發(fā)DIC時(shí)，腎小球毛細(xì)血管叢肉用廣泛血栓形成、造成腎皮質(zhì)壞死。
2.肺
休克時(shí)肺循環(huán)的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細(xì)血管灌注不足，肺動(dòng)脈血未經(jīng)肺泡氣體交換即進(jìn)入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調(diào)和氧彌散功能障礙。PO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是ARDS發(fā)病的重要因素。補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a吸引中性粒細(xì)胞聚集于肺循環(huán)、并粘附于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮表面，釋放多種損傷性介質(zhì)，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，損傷肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等，使肺泡毛細(xì)血管通透性增加、血漿外滲而致間質(zhì)水腫。TNF、IL-1細(xì)胞因子的釋放也導(dǎo)致中性粒細(xì)胞趨化和肺內(nèi)郁滯、并增加其與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺順應(yīng)性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調(diào)。休克時(shí)血漿纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)缺陷，以及細(xì)菌、毒素、纖維蛋白降解產(chǎn)物難以清除，亦有利于ARDS的產(chǎn)生。
3.心臟
心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對(duì)心肌功能影響甚大。動(dòng)脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kPa(40mm)以下時(shí)，冠狀動(dòng)脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱，肌膜上Na -K -ATP酶和腺苷酸環(huán)化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來(lái)自腦垂體的β-內(nèi)啡太等對(duì)心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時(shí)心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分?jǐn)?shù)降低，心室擴(kuò)張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質(zhì)水腫。并發(fā)DIC時(shí)，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。
4.肝臟
肝臟受雙重血液供應(yīng)。門脈系統(tǒng)的平滑肌對(duì)兒茶酚胺非常敏感，此外門脈系統(tǒng)血流壓差梯度小，流速相對(duì)緩慢，故休克時(shí)肝臟易發(fā)和缺血、血液淤滯與DIC。肝臟為機(jī)體代謝、解毒和凝血因子與纖溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受損，易引起全身代謝紊亂和乳酸鹽積聚、屏障功能減弱和DIC形成，常使休克轉(zhuǎn)為難治。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。
5.腦
腦組織需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不斷供給。當(dāng)血壓下降至7.9kPa(60mmHg)以下時(shí)，腦灌流量即不足。腦缺氧時(shí)，星形細(xì)胞首先發(fā)生腫脹而壓迫血管，血管內(nèi)皮細(xì)胞亦胩脹，造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧。ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。如短期內(nèi)不能使腦循環(huán)恢復(fù)，腦水腫繼續(xù)發(fā)展則較難逆轉(zhuǎn)。
6.其他
腸道交感神經(jīng)分布豐富，在休克時(shí)其血液循環(huán)消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細(xì)菌入侵，內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導(dǎo)致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴(yán)重后果。
感染性休克預(yù)防
1、積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥，細(xì)菌性痢疾，肺炎，流行性腦脊髓膜炎，腹膜炎等。
2、做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血，鎮(zhèn)痛，保溫等。
3、對(duì)失血或失液過(guò)多(如嘔吐，腹瀉，咯血，消化道出血，大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。
感染性休克檢查
(一)血象
白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。
(二)病原學(xué)檢查
在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(yǎng)(包括厭氧菌培養(yǎng))。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn)(LLT)有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。
(三)尿常規(guī)和腎功能檢查
發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比<1.1;尿Na(mmol/L)排泄量>40;腎衰指數(shù)>1;Na排泄分?jǐn)?shù)(%)>1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
(四)酸堿平衡的血液生化檢查
二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治?，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。
(五)血清電解質(zhì)測(cè)定
休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。
(六)血清酶的測(cè)定
血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。
(七)血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查
休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等;后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。
(八)其他
心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。
感染性休克鑒別
感染性休克應(yīng)與低血容量性休克，心原性休克，過(guò)敏性休克，神經(jīng)原懷休克等鑒別，低血容量性休克多因大量出血(內(nèi)出血或外出血)，失水(如嘔吐，腹瀉，腸梗阻等)，失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致，心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞，急性心包堵塞，嚴(yán)重心律失常，各種心肌炎和心肌病，急性肺原性心臟病等，過(guò)敏性休克常因機(jī)體對(duì)某些藥物(如青霉素等)或生物制品發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)所致，神經(jīng)原性休克可由外傷，劇痛，腦脊髓損傷，麻醉意外等引起，因神經(jīng)作用使外周圍血管擴(kuò)張，有效血管量相對(duì)減少所致。
一、感染性休克后補(bǔ)血食療方
(下面資料僅供參考，詳細(xì)需要咨詢醫(yī)生)
1、紅糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，養(yǎng)血益胃。對(duì)婦女淤血內(nèi)停所致的產(chǎn)后出血較為有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，紅糖50克。
制法：
(1)將粳米淘洗干凈，待用。
(2)把桃仁去皮尖，清水洗凈，待用。
(3)將粳米與桃仁齊放入洗凈的煮鍋中，加清水適量，置于爐火上煮，待米爛汁粘時(shí)離火，加入紅糖攪化調(diào)味即可食用。
2、大棗花生桂圓泥
功效：清氣醒脾，調(diào)中開胃，補(bǔ)血止血。適用于婦女產(chǎn)后子宮出血和缺鐵性貧血等癥。
原料：大棗100克，花生米100克，桂圓肉15克，紅糖少許。
制法：(1)將大棗去核，清水洗凈，待用。
(2)把花生、桂圓肉也洗一洗，待用。
(3)將大棗、花生米、桂圓肉放入大碗內(nèi)，共搗為泥，加入紅糖攪勻后，上籠蒸熟即成。
3、三七燉雞蛋
功效：化淤止血，養(yǎng)血活血，能絡(luò)止痛。此方重在化淤而止血，故對(duì)淤血內(nèi)停所致的婦女產(chǎn)后出血甚為適宜。
原料：雞蛋3個(gè)，三七粉3克，紅糖20克。
制法：
(1)將雞蛋打入碗內(nèi)，用筷子攪勻，待用。
(2)在鍋中加清水適量，放入爐火上燒開，將雞蛋倒入鍋內(nèi)，再把三七粉放入，煮至雞蛋凝固時(shí)，即可離火，盛入大碗中，再加入紅糖攪化即可食用。
4、歸桂紅糖粥
功效：溫經(jīng)散寒，化淤止血，益氣養(yǎng)血。適用于產(chǎn)后寒凝、淤血內(nèi)阻所致的產(chǎn)后出血。
原料：當(dāng)歸20克，肉桂10克，粳米100克，紅糖50克。
制法：
(1)將當(dāng)歸、肉桂清洗凈，放入沙鍋內(nèi)，加清水適量，置于火上，煮1小時(shí)后，取汁去渣，待用。
(2)把粳米淘洗干凈，直接放入鍋中，加入藥汁，再兌適量清水，煮至米爛汁粘時(shí)，放入紅糖攪化，即可食用。
5、薺菜炒鮮藕片
功效：和脾，利水，止血。適用于血淤引起的婦女產(chǎn)后腹痛、出血等癥。
原料：鮮薺菜50克，鮮蓮藕90克，豬油20克，精鹽、味精各適量。
制法：
(1)將薺菜去雜后，用清水洗凈，待用。
(2)把鮮藕刮去皮，洗凈，切成薄片，待用。
(3)將炒鍋洗凈，置于爐火上，起油鍋，倒入薺菜，鮮藕片，翻炒至熟，點(diǎn)入精鹽、味精調(diào)味，即可服食。一般服食5-7天有效。
6、田七紅棗燉雞
功效：止血，鎮(zhèn)痛，強(qiáng)身。對(duì)于婦女產(chǎn)后流血不止有輔助治療作用。
原料：鮮雞肉200克，田七5克，紅棗8枚，生姜3片，精鹽少許。
制法：
(1)將紅棗用清水浸軟后，去核，洗凈，待用。
(2)把田七切成薄片，用清水略沖洗，待用。
(3)將雞肉去皮，洗凈，濾干水分，待用。
(4)把所有原料放入一個(gè)洗凈的燉鍋內(nèi)，加入清水適量，置于爐火上，以旺火隔水燉2小時(shí)，點(diǎn)入精鹽、味精調(diào)味，即可趁熱飲用。
二、感染性休克宜：
1、傷后1-2天禁食或少進(jìn)食，第3天開始以少量試餐開始，如米湯、安素等，3-6次/日，每次50-100ml，以后逐步增加牛奶、肉湯等，每日可 進(jìn)3-8餐，以清談、易消化飲食為宜。
2、1周后可將流汁飲食改為半流汁飲食，進(jìn)食肉末粥、魚米粥、蒸蛋、面條等。
3、此后要為要為病人提供充足的熱能和蛋白質(zhì)，多食用優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)食物，如牛奶、雞蛋、魚類、家禽等。
4、防止感染發(fā)熱可用綠豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鯉魚、馬蘭頭、泥鰍等。
三 、感染性休克忌：
1、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。
2、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。
3、忌堅(jiān)硬、難消化的食物。
